第四章 - 消化系统
发布时间:2022-12-26 13:04来源:未知
第四章 消化系统
掌握:组成消化系统的主要器官的解剖结构及其生理功能(B)
2、壁细胞分泌盐酸和内因子,前者能激活胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶,使蛋白质变性,并可杀灭细菌;后者可促进维生素B12的吸收。主细胞分泌胃蛋白酶原。 小肠Treitz韧带是上、下消化道的分界线。
3、空肠主要吸收葡萄糖、水溶性维生素、蛋白质和脂肪;维生素B12和内因子在回肠吸收,铁离子在十二指肠和空肠处吸收。
4、肝脏 肝脏(liver)是人体最大的消化腺。肝脏的主要功能有:(1)生成胆汁 (2)物质代谢 (3)解毒保护作用
第二节 消化性溃疡
掌握:定义,病因临床表现及并发症(B)
掌握:治疗要点(C)
重点掌握:对消化性溃疡患者进行护理及健康教育(包括胃镜检查的护理)(C)
PU的发生是最多种因素(HP、NSAID、胃酸和胃蛋白酶、吸烟、遗传精神因素等)相互作用,尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。
【发病因素】:1、幽门螺杆菌感染 大量研究表明H.pylori感染是PU的主要病因 2、非甾体类抗炎药 NSAID是引起PU的另一个常见病因 3、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。其他如吸烟、遗传等也可诱发。
PU是一种多因素作用的疾病,其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因。溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素失去平衡的结果,DU的发生主要是侵袭因素增强,而GU的发生主要是防御因素消弱。胃酸在溃疡形成中起关键作用。
【临床表现】 PU绝大多数是单个发生,少数为多个并存,称多发性溃疡;其中胃、十二指肠两部位同时出现溃疡时称复合性溃疡。DU多发生于十二指肠球部,前壁多见;GU多发生于胃角和胃窦小弯。
典型的PU具有以下特点:①慢性过程 ②周期性 ③节律性
1、症状 上腹痛是消化性溃疡的主要症状。GU表现为进食—疼痛—缓解的规律。DU(饥饿痛)规律为疼痛—进食—缓解,常为夜间痛
2、体征 上腹部有一固定而局限的压痛点
3、并发症 (1)出血:是消化性溃疡最常见的并发症 (2)穿孔:表现为腹部剧痛和急性腹膜炎的体征。此时腹肌紧张,呈板状腹,有压痛、反跳痛,肝浊音界缩小或难以叩出,肠鸣音减弱或消失,X线平片可见隔下游离气体。 (3)幽门梗阻 其特征性表现是呕吐宿食 (4)癌变
【实验室及其他检查】 1、胃镜及胃黏膜活组织检查 是确诊PU的首选检查方法 2、X线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种:直接征象为龛影,间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛切迹、十二指肠球部激惹及畸形等。
【治疗要点】 1、降低胃酸药物 包括抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。抑制胃酸分泌的药物:①H2受体拮抗剂(H2RA) ②质子泵抑制剂(PPI) 2、保护胃黏膜药物 (1)胶体次枸橼酸铋 (CBS) (2)硫糖铝 (3)米索前列醇 3、根除幽门螺杆菌治疗 目前推荐以PPI或胶体 为基础加上两种抗生素的三联治疗方案
【主要措施】 1、休息与活动 2、饮食(1)进食方式:有规律地定时进餐、少量多餐,每餐不宜过饱,细嚼慢咽 (2)食物选择:选择营养丰富、质软、易消化的食物。 3、病情观察 4、用药护理 (1)抗酸药:应在餐后1h和睡前服用,片剂嚼碎后服用;避免与奶制品同服,不宜与酸性食物及饮料同服以免降低药效。 (2)H2受体拮抗剂:常于餐中及餐后即刻服用或睡前服用 (3)质子泵抑制剂 (4)保护胃黏膜药物:多在三餐前半小时或睡前1小时服用,且不宜与抗酸药同服; 剂有积蓄作用,故不能连续长期服用。硫糖铝能引起便秘、皮疹、嗜睡等,有肾衰竭者不宜服用。
胃镜检查的护理 检查后护理:①检查后禁食1~2h,待吞咽反射恢复后方能进食、进水 ②术后休息1天,不能参加重体力劳动 ③指导患者观察大便颜色,注意观察有无穿孔、出血及感染等并发症发生 ④若检查后发现声音嘶哑或喉痛等情形,可给予喉片或温盐水漱口以减轻症状 ⑤术后护理人员彻底清洗和消毒内镜及有关器械,避免交叉感染,并做好仪器的保养工作。
第三节 溃疡性结肠炎
掌握:对进行肠镜检查患者进行护理及健康教育(包括胃镜检查护理)(C)
【病因和发病机制】 1、免疫因素 现多认为本病是一种自身免疫性疾病 2、环境因素 3、遗传因素 4、感染因素 5、神经精神因素 总之,本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果
本病病变部位以直肠和乙状结肠为主,也可延伸到降结肠,甚至整个结肠,极少数累及小肠。炎症主要位于黏膜层,严重者可发展至黏膜下层,甚至达浆膜面而导致穿孔。
【临床表现】 1、消化系统表现 (1)腹泻:是本病必有的症状,黏液血便被视为本病活动时必有的症状。 (2)腹痛:疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛—便意—便后缓解的规律 2、全身表现 3、肠外表现
【实验室及其他检查】 1、粪便检查 常有黏液脓血便,镜下可见红、白细胞 2、结肠镜检查 结肠镜检查能直接观察肠黏膜的表现,并可取活组织进行病理学检查,是本病最有价值的诊断方法。
【治疗要点】 (1)柳氮磺胺吡啶(简称SASP):一般作为首选药物 (2)肾上腺糖皮质激素:适用对于氨基水杨酸类药物疗效不佳的轻、中型患者,尤其适用于暴发型或中型患者
【主要护理措施】 1、休息 2、饮食 3结肠镜检查护理 (1)检查前护理:①评估患者病情,向患者解释检查的目的、方法和注意事项 ②检查前2~3天进少渣半流质饮食,检查前一天进流质,检查当天禁食 ③为解除患者恐惧、紧张心理,缓解腹痛、腹胀等症状 ④内镜室护士检查结肠镜的照明、注水注气及镜头活动等功能是否完好 4、肛周皮肤护理 5、心理护理 6、病情观察
第四节 肝硬化
掌握:临床表现,并发症,药物治疗护理(B)
重点掌握:对肝硬化代偿期及失代偿期的患者进行护理和健康教育(D)
【病因和发病机制】 1、在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因 2、发病机制 再生结节。
【临床表现】
1、失代偿期 主要为肝功能减退和门静脉高压症两类表现 (1)肝功能减退的表现①全身及消化道症状、出血倾向和贫血 ②内分泌紊乱 蜘蛛痣、肝掌 (2)门静脉高压症的表现:脾大、侧支循环的形成、腹水是门静脉高压的三大表现,其中侧支循环开放对诊断门静脉高压有重要意义。 腹水:75%以上失代偿期患者有腹水,是肝硬化最突出的临床表现。 腹水形成有关因素:门静脉压力增高;低白蛋血症:肝淋巴液生成增多,继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多致水。
2、并发症 (1)上消化道出血:为最常见的并发症 (2)肝性脑病:为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。 (3)感染 (4)肝肾综合征:由于有效循环血容量不足及肾内血流重新分布等因素,可发生肝肾综合征。表现为少尿或无尿,氮质血症、稀释性低钠血症,而肾却无重要病理改变。 (5)肝肺综合征:严重肝病、肺血管扩张及低氧血症组成的三联征称为肝肺综合征 (6)原发性肝癌:肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续性肝区疼痛或腹水呈血性,需考虑到并发原发性肝癌的可能,要做进一步检查。
【实验室及其他检查】 腹水检查 呈漏出液,若合并原发性腹膜炎时,可呈渗出液
【治疗要点】 腹水的治疗 (1)限制钠水的摄入:进水量限制在1000ml/d左右 (2)增加、钠、水的排泄:目前主张螺内酯和呋塞米联合应用,利尿剂使用不易过猛,以每天体重减轻不超过0.5kg为宜,避免诱发肝性脑病、肝肾综合征 (3)放腹水并输注白蛋白 (4)提高血浆胶体渗透压 (5)自身腹水浓缩会输
【主要护理措施】 饮食护理:高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物,少量多餐,应禁酒及避免食入粗糙或刺激性食物。血氨偏高者遵医嘱限制或禁食蛋白质:有腹水时应给予低盐或无盐饮食,限制进水量;有食道静脉曲张者更应进软饭、菜泥、肉泥,以防损伤曲张静脉造成出血。
第五节 肝性脑病
了解:辅助检查(A)
掌握:定义,常见病因及诱因(A)
掌握:肝性脑病四期的临床表现(B)
重点掌握:对肝性脑病患者进行护理及健康教育(C)
【病因和发病机制】 1、病因 肝性脑病主要见于各型肝硬化(肝炎后肝硬化最多见) 2、诱因 (1)上消化道出血 (2)大量排钾利尿、放腹水 (3)高蛋白饮食 (4)感染 (5)药物:利尿剂 ,安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧,加重肝脏损害 (6)便秘 3、发病机制:氨中毒学说,能干扰脑的能量代谢。谷氨酰胺是一种有机渗透质,合成过多可致星状细胞肿胀,造成脑水肿。 假神经递质学说:酪胺和苯乙胺;氨基酸代谢不平衡学说:芳香氨基酸增多,支链氨基酸减少;氨基丁酸/苯二氮 (GABA/BZ)复合体学说
【临床表现】 一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病分为四期:
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常 二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。 四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。分期中最重要的要点是睡眠的障碍,前驱期无明显睡眠障碍,昏迷前期昼睡夜醒,昏睡期持续昏睡,昏迷期持续昏迷。
【治疗要点】 1、消除诱因 2、减少肠内毒物的生成和吸收 (1)饮食:限制蛋白输入量 (2)灌肠或导泻:可用生理盐水或弱酸溶液灌肠 (3)抑制肠菌生长 (4)乳果糖 3、促进有毒物质的代谢与清除,纠正氨基酸代谢的紊乱 (1)降氨药物:①谷氨酸钾或谷氨酸钠 ②精氨酸 (2)纠正氨基酸代谢的紊乱 (3)纠正假性神经递质 (4)苯二氮受体拮抗剂:氟马西尼 4、人工肝和肝移植 5、其他对症治疗
【主要护理措施】 1、协助医生识别并去除各种诱发因素 2、饮食护理 (1)蛋白质:①开始数日内禁食蛋白质 ②神智清楚后可逐渐增加蛋白质饮食,每天20g,以后每隔3~5天增加10g/d ③以植物蛋白质为主,因植物蛋白质含蛋氨酸、芳香族氨基酸少,含支链氨基酸较多,且能增加粪氮排泄。此外,植物蛋白含非吸收性纤维,被肠菌酵解产酸有利于氨的排除,且有利通便,适合于肝性脑病。 (2)脂肪可延缓胃的排空宜少用 (3)维生素
第六节 急性胰腺炎
掌握:定义,病因;水肿型、出血坏死型胰腺炎的临床表现及并发症(B)
重点掌握:对本病患者进行护理及健康教育(C)
【病因和发病机制】 在我国,胆道疾病是主要病因,占50%以上
【临床表现】
1、症状 (1)腹痛:腹痛是急性胰腺炎的主要症状 (2)恶心、呕吐与腹胀 (3)发热 (4)低血压或休克 (5)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:低钙血症,血钙<2mmol/L,系由于大量脂肪组织坏死,分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙以及刺激甲状腺分泌降钙素所致。当血钙<1.75mmol/L,且持续数天,所提示预后不良。
2、体征 急性重症胰腺炎:Cullen征和Grey—Turner征
【实验室及其他检查】 1、血、尿淀粉酶测定 是诊断急性胰腺炎最常用的实验室指标。2、血生化检查:血糖升高,血清钙常轻度下降,严重病例血清白蛋白降低,血尿素氮升高,提示预后不良
【主要护理措施】 1、休息与体位 2、饮食护理 3、密切观察病情:监测生命体征变化,体温超过39℃者,往往是重症胰腺炎的表现,提示胰腺组织仍在继续坏死;当急性胰腺炎患者出现心率≥100次/分钟,收缩压≤90mmHg,脉压≤20mmHg时,往往提示血容量不足和休克;呼吸≥30次/分钟时,尤需警惕ARDS的发生。
第七节 上消化道大量出血
重点掌握:对上消化道大量出血的患者进行护理及健康教育(C)
【病因】 上消化道大量出血最常见病因为消化性溃疡,第二位为食管、胃底静脉曲张破裂,其次是急性胃黏膜损害及胃癌。
【临床表现】 1、呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。呕血多呈咖啡色,黑便呈柏油样。50-70 ml----黑便:5 ml----大便隐血试验阳性。 2、失血性周围循环衰竭 3、氮质血症 4、发热 5、血象变化 急性失血一般约需3~4小时以上才出现血红蛋白降低
【实验室及其他检查】 胃镜检查 为上消化道出血病因诊断首选检查方法。
【治疗要点】 抗休克、补充血容量是首位治疗措施 1、一般抢救措施 2、积极补充血容量 3、止血措施 (1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施:①药物止血:常用药物为垂体后叶素 ②三腔气囊管压迫止血 ③内镜治疗 ④手术治疗 (2)消化性溃疡及其他病因所致上消化道大量出血的止血措施:①抑制胃酸分泌药物 ②内镜治疗 ③手术治疗 ④介入治疗
【主要护理措施】
1、 判断继续出血或再出血的表现 ①呕血或黑粪次数增多,呕血由咖啡色转为鲜红色,黑粪变为暗红色稀便,伴肠鸣音亢进 ②休克表现经输液输血未见好转 ③血红蛋白持续下降,或每小时尿量正常时,血尿素氮继续增高或再次增高。
2、三(四)腔管的护理 (2)留置三(四)腔管期间:①观察出血是否停止,并记录引流液的性状、颜色及液量 ②定时经胃管冲洗胃腔,以清除积血,减少诱发肝性脑病 ③放置三(四)腔管24小时后应放气数分钟再注气加压 ④当胃囊充气不足或破裂时,食管囊可向上移动,阻塞喉部可引起呼吸困难甚至窒息,一旦发生应立即通知医生进行紧急处理 ⑤保持插管侧鼻腔的清洁湿润,每日向鼻腔内滴3次液体石蜡,以保护鼻黏膜。 (3)拔管:出血停止后,放出囊内气体,继续观察24小时,未再出血可考虑拔管。
第一节 总论
常见考点
了解:消化系统解剖和生理(A)掌握:组成消化系统的主要器官的解剖结构及其生理功能(B)
主要内容讲解
1、食管 上、中、下三个狭窄是食管癌的好发部位2、壁细胞分泌盐酸和内因子,前者能激活胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶,使蛋白质变性,并可杀灭细菌;后者可促进维生素B12的吸收。主细胞分泌胃蛋白酶原。 小肠Treitz韧带是上、下消化道的分界线。
3、空肠主要吸收葡萄糖、水溶性维生素、蛋白质和脂肪;维生素B12和内因子在回肠吸收,铁离子在十二指肠和空肠处吸收。
4、肝脏 肝脏(liver)是人体最大的消化腺。肝脏的主要功能有:(1)生成胆汁 (2)物质代谢 (3)解毒保护作用
第二节 消化性溃疡
常见考点
了解:发病机制(D)掌握:定义,病因临床表现及并发症(B)
掌握:治疗要点(C)
重点掌握:对消化性溃疡患者进行护理及健康教育(包括胃镜检查的护理)(C)
主要内容讲解
消化性溃疡(peptic ulcer,PU)主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。PU的发生是最多种因素(HP、NSAID、胃酸和胃蛋白酶、吸烟、遗传精神因素等)相互作用,尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。
【发病因素】:1、幽门螺杆菌感染 大量研究表明H.pylori感染是PU的主要病因 2、非甾体类抗炎药 NSAID是引起PU的另一个常见病因 3、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。其他如吸烟、遗传等也可诱发。
PU是一种多因素作用的疾病,其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因。溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素失去平衡的结果,DU的发生主要是侵袭因素增强,而GU的发生主要是防御因素消弱。胃酸在溃疡形成中起关键作用。
【临床表现】 PU绝大多数是单个发生,少数为多个并存,称多发性溃疡;其中胃、十二指肠两部位同时出现溃疡时称复合性溃疡。DU多发生于十二指肠球部,前壁多见;GU多发生于胃角和胃窦小弯。
典型的PU具有以下特点:①慢性过程 ②周期性 ③节律性
1、症状 上腹痛是消化性溃疡的主要症状。GU表现为进食—疼痛—缓解的规律。DU(饥饿痛)规律为疼痛—进食—缓解,常为夜间痛
2、体征 上腹部有一固定而局限的压痛点
3、并发症 (1)出血:是消化性溃疡最常见的并发症 (2)穿孔:表现为腹部剧痛和急性腹膜炎的体征。此时腹肌紧张,呈板状腹,有压痛、反跳痛,肝浊音界缩小或难以叩出,肠鸣音减弱或消失,X线平片可见隔下游离气体。 (3)幽门梗阻 其特征性表现是呕吐宿食 (4)癌变
【实验室及其他检查】 1、胃镜及胃黏膜活组织检查 是确诊PU的首选检查方法 2、X线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种:直接征象为龛影,间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛切迹、十二指肠球部激惹及畸形等。
【治疗要点】 1、降低胃酸药物 包括抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。抑制胃酸分泌的药物:①H2受体拮抗剂(H2RA) ②质子泵抑制剂(PPI) 2、保护胃黏膜药物 (1)胶体次枸橼酸铋 (CBS) (2)硫糖铝 (3)米索前列醇 3、根除幽门螺杆菌治疗 目前推荐以PPI或胶体 为基础加上两种抗生素的三联治疗方案
【主要措施】 1、休息与活动 2、饮食(1)进食方式:有规律地定时进餐、少量多餐,每餐不宜过饱,细嚼慢咽 (2)食物选择:选择营养丰富、质软、易消化的食物。 3、病情观察 4、用药护理 (1)抗酸药:应在餐后1h和睡前服用,片剂嚼碎后服用;避免与奶制品同服,不宜与酸性食物及饮料同服以免降低药效。 (2)H2受体拮抗剂:常于餐中及餐后即刻服用或睡前服用 (3)质子泵抑制剂 (4)保护胃黏膜药物:多在三餐前半小时或睡前1小时服用,且不宜与抗酸药同服; 剂有积蓄作用,故不能连续长期服用。硫糖铝能引起便秘、皮疹、嗜睡等,有肾衰竭者不宜服用。
胃镜检查的护理 检查后护理:①检查后禁食1~2h,待吞咽反射恢复后方能进食、进水 ②术后休息1天,不能参加重体力劳动 ③指导患者观察大便颜色,注意观察有无穿孔、出血及感染等并发症发生 ④若检查后发现声音嘶哑或喉痛等情形,可给予喉片或温盐水漱口以减轻症状 ⑤术后护理人员彻底清洗和消毒内镜及有关器械,避免交叉感染,并做好仪器的保养工作。
第三节 溃疡性结肠炎
常见考点
了解:定义,临床表现,治疗要点(A)掌握:对进行肠镜检查患者进行护理及健康教育(包括胃镜检查护理)(C)
主要内容讲解
溃疡性结肠炎,是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层,临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重。【病因和发病机制】 1、免疫因素 现多认为本病是一种自身免疫性疾病 2、环境因素 3、遗传因素 4、感染因素 5、神经精神因素 总之,本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果
本病病变部位以直肠和乙状结肠为主,也可延伸到降结肠,甚至整个结肠,极少数累及小肠。炎症主要位于黏膜层,严重者可发展至黏膜下层,甚至达浆膜面而导致穿孔。
【临床表现】 1、消化系统表现 (1)腹泻:是本病必有的症状,黏液血便被视为本病活动时必有的症状。 (2)腹痛:疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛—便意—便后缓解的规律 2、全身表现 3、肠外表现
【实验室及其他检查】 1、粪便检查 常有黏液脓血便,镜下可见红、白细胞 2、结肠镜检查 结肠镜检查能直接观察肠黏膜的表现,并可取活组织进行病理学检查,是本病最有价值的诊断方法。
【治疗要点】 (1)柳氮磺胺吡啶(简称SASP):一般作为首选药物 (2)肾上腺糖皮质激素:适用对于氨基水杨酸类药物疗效不佳的轻、中型患者,尤其适用于暴发型或中型患者
【主要护理措施】 1、休息 2、饮食 3结肠镜检查护理 (1)检查前护理:①评估患者病情,向患者解释检查的目的、方法和注意事项 ②检查前2~3天进少渣半流质饮食,检查前一天进流质,检查当天禁食 ③为解除患者恐惧、紧张心理,缓解腹痛、腹胀等症状 ④内镜室护士检查结肠镜的照明、注水注气及镜头活动等功能是否完好 4、肛周皮肤护理 5、心理护理 6、病情观察
第四节 肝硬化
常见考点
了解:主要病理改变,辅助检查(B)掌握:临床表现,并发症,药物治疗护理(B)
重点掌握:对肝硬化代偿期及失代偿期的患者进行护理和健康教育(D)
主要内容讲解
肝硬化是一种常见的慢性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起,病理变化以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。临床上常以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常有严重并发症如消化道出血、肝性脑病等。【病因和发病机制】 1、在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因 2、发病机制 再生结节。
【临床表现】
1、失代偿期 主要为肝功能减退和门静脉高压症两类表现 (1)肝功能减退的表现①全身及消化道症状、出血倾向和贫血 ②内分泌紊乱 蜘蛛痣、肝掌 (2)门静脉高压症的表现:脾大、侧支循环的形成、腹水是门静脉高压的三大表现,其中侧支循环开放对诊断门静脉高压有重要意义。 腹水:75%以上失代偿期患者有腹水,是肝硬化最突出的临床表现。 腹水形成有关因素:门静脉压力增高;低白蛋血症:肝淋巴液生成增多,继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多致水。
2、并发症 (1)上消化道出血:为最常见的并发症 (2)肝性脑病:为晚期肝硬化最严重的并发症,又是常见死亡原因。 (3)感染 (4)肝肾综合征:由于有效循环血容量不足及肾内血流重新分布等因素,可发生肝肾综合征。表现为少尿或无尿,氮质血症、稀释性低钠血症,而肾却无重要病理改变。 (5)肝肺综合征:严重肝病、肺血管扩张及低氧血症组成的三联征称为肝肺综合征 (6)原发性肝癌:肝硬化患者若在短期内出现肝增大,且表面发现肿块,持续性肝区疼痛或腹水呈血性,需考虑到并发原发性肝癌的可能,要做进一步检查。
【实验室及其他检查】 腹水检查 呈漏出液,若合并原发性腹膜炎时,可呈渗出液
【治疗要点】 腹水的治疗 (1)限制钠水的摄入:进水量限制在1000ml/d左右 (2)增加、钠、水的排泄:目前主张螺内酯和呋塞米联合应用,利尿剂使用不易过猛,以每天体重减轻不超过0.5kg为宜,避免诱发肝性脑病、肝肾综合征 (3)放腹水并输注白蛋白 (4)提高血浆胶体渗透压 (5)自身腹水浓缩会输
【主要护理措施】 饮食护理:高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物,少量多餐,应禁酒及避免食入粗糙或刺激性食物。血氨偏高者遵医嘱限制或禁食蛋白质:有腹水时应给予低盐或无盐饮食,限制进水量;有食道静脉曲张者更应进软饭、菜泥、肉泥,以防损伤曲张静脉造成出血。
第五节 肝性脑病
常见考点
了解:发病机制(D)了解:辅助检查(A)
掌握:定义,常见病因及诱因(A)
掌握:肝性脑病四期的临床表现(B)
重点掌握:对肝性脑病患者进行护理及健康教育(C)
主要内容讲解
肝性脑病,是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。【病因和发病机制】 1、病因 肝性脑病主要见于各型肝硬化(肝炎后肝硬化最多见) 2、诱因 (1)上消化道出血 (2)大量排钾利尿、放腹水 (3)高蛋白饮食 (4)感染 (5)药物:利尿剂 ,安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧,加重肝脏损害 (6)便秘 3、发病机制:氨中毒学说,能干扰脑的能量代谢。谷氨酰胺是一种有机渗透质,合成过多可致星状细胞肿胀,造成脑水肿。 假神经递质学说:酪胺和苯乙胺;氨基酸代谢不平衡学说:芳香氨基酸增多,支链氨基酸减少;氨基丁酸/苯二氮 (GABA/BZ)复合体学说
【临床表现】 一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病分为四期:
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常 二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。 四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。分期中最重要的要点是睡眠的障碍,前驱期无明显睡眠障碍,昏迷前期昼睡夜醒,昏睡期持续昏睡,昏迷期持续昏迷。
【治疗要点】 1、消除诱因 2、减少肠内毒物的生成和吸收 (1)饮食:限制蛋白输入量 (2)灌肠或导泻:可用生理盐水或弱酸溶液灌肠 (3)抑制肠菌生长 (4)乳果糖 3、促进有毒物质的代谢与清除,纠正氨基酸代谢的紊乱 (1)降氨药物:①谷氨酸钾或谷氨酸钠 ②精氨酸 (2)纠正氨基酸代谢的紊乱 (3)纠正假性神经递质 (4)苯二氮受体拮抗剂:氟马西尼 4、人工肝和肝移植 5、其他对症治疗
【主要护理措施】 1、协助医生识别并去除各种诱发因素 2、饮食护理 (1)蛋白质:①开始数日内禁食蛋白质 ②神智清楚后可逐渐增加蛋白质饮食,每天20g,以后每隔3~5天增加10g/d ③以植物蛋白质为主,因植物蛋白质含蛋氨酸、芳香族氨基酸少,含支链氨基酸较多,且能增加粪氮排泄。此外,植物蛋白含非吸收性纤维,被肠菌酵解产酸有利于氨的排除,且有利通便,适合于肝性脑病。 (2)脂肪可延缓胃的排空宜少用 (3)维生素
第六节 急性胰腺炎
常见考点
了解:病理分型(A)掌握:定义,病因;水肿型、出血坏死型胰腺炎的临床表现及并发症(B)
重点掌握:对本病患者进行护理及健康教育(C)
主要内容讲解
急性胰腺炎是指胰腺炎分泌的消化酶被激活后对胰腺及其周围组织自身消化所引起的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶增高为特点。【病因和发病机制】 在我国,胆道疾病是主要病因,占50%以上
【临床表现】
1、症状 (1)腹痛:腹痛是急性胰腺炎的主要症状 (2)恶心、呕吐与腹胀 (3)发热 (4)低血压或休克 (5)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:低钙血症,血钙<2mmol/L,系由于大量脂肪组织坏死,分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙以及刺激甲状腺分泌降钙素所致。当血钙<1.75mmol/L,且持续数天,所提示预后不良。
2、体征 急性重症胰腺炎:Cullen征和Grey—Turner征
【实验室及其他检查】 1、血、尿淀粉酶测定 是诊断急性胰腺炎最常用的实验室指标。2、血生化检查:血糖升高,血清钙常轻度下降,严重病例血清白蛋白降低,血尿素氮升高,提示预后不良
【主要护理措施】 1、休息与体位 2、饮食护理 3、密切观察病情:监测生命体征变化,体温超过39℃者,往往是重症胰腺炎的表现,提示胰腺组织仍在继续坏死;当急性胰腺炎患者出现心率≥100次/分钟,收缩压≤90mmHg,脉压≤20mmHg时,往往提示血容量不足和休克;呼吸≥30次/分钟时,尤需警惕ARDS的发生。
第七节 上消化道大量出血
常见考点
掌握:定义,病因,特征性表现,辅助检查,治疗要点(B)重点掌握:对上消化道大量出血的患者进行护理及健康教育(C)
主要内容讲解
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道,病变引起的出血。上消化道大量出血是指屈氏韧带以上的消化道在数小时内失血量超过1000ml或占循环血容量的20%。【病因】 上消化道大量出血最常见病因为消化性溃疡,第二位为食管、胃底静脉曲张破裂,其次是急性胃黏膜损害及胃癌。
【临床表现】 1、呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。呕血多呈咖啡色,黑便呈柏油样。50-70 ml----黑便:5 ml----大便隐血试验阳性。 2、失血性周围循环衰竭 3、氮质血症 4、发热 5、血象变化 急性失血一般约需3~4小时以上才出现血红蛋白降低
【实验室及其他检查】 胃镜检查 为上消化道出血病因诊断首选检查方法。
【治疗要点】 抗休克、补充血容量是首位治疗措施 1、一般抢救措施 2、积极补充血容量 3、止血措施 (1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施:①药物止血:常用药物为垂体后叶素 ②三腔气囊管压迫止血 ③内镜治疗 ④手术治疗 (2)消化性溃疡及其他病因所致上消化道大量出血的止血措施:①抑制胃酸分泌药物 ②内镜治疗 ③手术治疗 ④介入治疗
【主要护理措施】
1、 判断继续出血或再出血的表现 ①呕血或黑粪次数增多,呕血由咖啡色转为鲜红色,黑粪变为暗红色稀便,伴肠鸣音亢进 ②休克表现经输液输血未见好转 ③血红蛋白持续下降,或每小时尿量正常时,血尿素氮继续增高或再次增高。
2、三(四)腔管的护理 (2)留置三(四)腔管期间:①观察出血是否停止,并记录引流液的性状、颜色及液量 ②定时经胃管冲洗胃腔,以清除积血,减少诱发肝性脑病 ③放置三(四)腔管24小时后应放气数分钟再注气加压 ④当胃囊充气不足或破裂时,食管囊可向上移动,阻塞喉部可引起呼吸困难甚至窒息,一旦发生应立即通知医生进行紧急处理 ⑤保持插管侧鼻腔的清洁湿润,每日向鼻腔内滴3次液体石蜡,以保护鼻黏膜。 (3)拔管:出血停止后,放出囊内气体,继续观察24小时,未再出血可考虑拔管。